ประสบการณ์ของคุณในฐานะนักวิจัยของ Golimumab (Simponi) สำหรับโรคไขข้ออักเสบคืออะไร?
ฉันได้เข้าร่วมในการทดลองทางคลินิกหลายครั้งทั้งในรุ่นใต้ผิวหนังและในหลอดเลือดดำและตอนนี้ฉันก็กำลังจะเข้าร่วมในการวิเคราะห์ย่อยของข้อมูลด้วยการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก มีการศึกษาสามแบบขนานซึ่งการวัดประสิทธิผลของการป้องกันความก้าวหน้าของความเสียหายทางโครงสร้างนั้นไม่เพียงวัดด้วยวิธีการถ่ายภาพรังสี มันคือการวิเคราะห์ด้วยเทคโนโลยีที่ทันสมัยและมีความละเอียดอ่อนมากขึ้นข้อมูลการสะท้อนของสนามแม่เหล็ก
ยานี้ใช้เฉพาะในการรักษาโรคไขข้ออักเสบหรือมีการใช้งานอื่น ๆ หรือไม่?
แม้ว่ายาดังกล่าวจะต่อต้าน TNF แต่ก็มีแอปพลิเคชั่นในเวอร์ชั่นใต้ผิวหนังในผู้อื่นเช่นโรคสะเก็ดเงินโรคข้ออักเสบเราจะมุ่งเน้นไปที่ Simponi ทางหลอดเลือดดำในรูปแบบของโรคไขข้ออักเสบที่แพร่หลายมากที่สุด
อะไรคือความแตกต่างของ Golimumab (Simponi IV) กับยาอื่นจากตระกูล Anti-TNF เดียวกัน
มันขึ้นอยู่กับองค์ประกอบพื้นฐานสามประการ: ที่มาของมันคือในการออกแบบโมเลกุล มันเป็นแอนติบอดีที่มีลักษณะพิเศษอย่างยิ่งมนุษย์อย่างสมบูรณ์และด้วยเทคโนโลยีการผสมพันธุ์ที่ทำให้โมเลกุลมีความเสถียรสูงและมีความสัมพันธ์ที่ดี ที่มีลักษณะทางเภสัชวิทยาที่ยาวนานและความถี่ต่ำในการใช้งาน แม้ว่าจะเป็นการฉีดเข้าเส้นเลือดดำซึ่งเป็นการรวมตัวกันของความซับซ้อนสูงของโมเลกุลและความเรียบง่ายของผลิตภัณฑ์ที่ให้ทางหลอดเลือดดำอำนวยความสะดวกในกระบวนการฉีดซึ่งบางครั้งทำให้เกิดความกลัวและความวิตกกังวลในผู้ป่วย แพทย์ที่สั่งจ่ายยา แต่กระบวนการแช่ยานี้จะถูกนำไปใช้ในการรักษาทางชีววิทยาของ TNF ที่ง่ายที่สุดที่เรารู้
ความถี่การแช่คืออะไรลดลงเป็นระยะ ๆ ?
ความถี่ที่ใช้ภายในสิ่งที่เป็นคำสั่งภายในแผ่นห้องปฏิบัติการคือการแช่ในวันฐานที่สี่สัปดาห์และจากนั้นทุกแปดสัปดาห์ การบำรุงรักษาจะได้รับทุกแปดสัปดาห์ กับยาอื่น ๆ ระยะเวลาการชักนำเป็นเช่นกับ infliximab เป็นปริมาณพื้นฐานที่สองหกและทุกแปดสัปดาห์ หรือนานถึงสี่สัปดาห์ตามความต้องการของผู้ป่วย ที่ให้ประโยชน์จากจำนวนผู้ป่วยต่อปี คนอื่น ๆ จะต้องถูกฉีดรายเดือน
Golimumab (Simponi) ตั้งแต่เมื่อไหร่มันออกมาในตลาดโลก?
ในปี 2009 ในรูปแบบใต้ผิวหนังและในรูปแบบของหลอดเลือดดำสองปีที่ผ่านมา
ผลลัพธ์เมื่อเข้าถึงผู้ชมที่หลากหลายมากขึ้นคืออะไร
ผลลัพธ์ดูดีในเป้าหมายการศึกษาเราใช้พารามิเตอร์จุด ACR20 และผลลัพธ์แสดงว่าจุดหลักภายใต้การสังเกตในสัปดาห์ที่สิบสี่พิสูจน์แล้วว่ามีสถิติสูงกว่ายาหลอก ในสองสัปดาห์ 33% ของผู้ป่วยได้แสดงการตอบสนองทางคลินิกของ ACR20 ซึ่งพูดถึงสองสิ่ง: ประสิทธิผลและความเร็วของการเหนี่ยวนำการตอบสนองทางคลินิกของ 33% ของผู้ป่วย
คนรุ่นหลังหรือการบำบัดที่แตกต่างกันอาจพิจารณาในโรคไขข้ออักเสบหรือไม่?
ใช่แม้ว่าการใช้ TNF นั้นอาจจะเป็นครั้งแรกของชีววิทยา แต่เราสามารถพูดได้ว่ามันเป็นโมเลกุลที่แตกต่างกัน มันเป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดีอย่างเดียวของมนุษย์และแอนติบอดี endovenous เพียงอย่างเดียวของมนุษย์ ในขณะที่มีอีกฉันหมายถึงวิธีการที่แอนติบอดีนี้ผลิตที่แตกต่างกัน
ประสิทธิภาพของคุณแปรผันตามกลุ่มประชากรต่างๆหรือไม่?
ในการทดลองทางคลินิกส่วนใหญ่จะไม่แยกจากการแข่งขันถ้าการบรรยายองค์ประกอบชาติพันธุ์ของผู้เข้าร่วมถูกสร้างขึ้น แต่ไม่มีการวิเคราะห์ย่อยของการแข่งขัน สิ่งที่อาจจะกล่าวถึงก็คือมันไม่ได้ถูกกำหนดโดยเชื้อชาติ แต่จากอุบัติการณ์ของเงื่อนไขคือมีประชากรบางกลุ่มที่โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์แพร่หลายมาก ตัวอย่างเช่นในประชากรพื้นเมืองของสหรัฐอเมริกา มันสูงมาก ผู้ป่วยส่วนใหญ่ตอบสนองต่อการรักษานี้ได้เป็นอย่างดี
Golimumab (Simponi) มีการอนุมัติสำหรับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ หรือไม่?
ในรุ่นใต้ผิวหนังของมัน Simponi ได้รับการอนุมัติสำหรับ Soriasis มันจะง่ายมากที่จะคาดการณ์ประโยชน์ของใต้ผิวหนังถึงทางหลอดเลือดดำ การทดสอบกำลังดำเนินการข้อมูลเชื่อมต่อการวิเคราะห์ทางสถิติกำลังเกิดขึ้นและฉันกล้าที่จะบอกว่าแน่นอนในเวลาอันสั้นจะมีข้อบ่งชี้ว่า บริษัท กำลังค้นหาโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินด้วยเช่นกัน
ยานี้ใช้ในระยะใดของระยะเวลาและยังใช้ในการรักษาแบบผสมผสาน?
โปรแกรม Go ของ Golimumab ที่ Janssen ก่อตั้งขึ้นมองหาคำถามเหล่านั้นที่เขาถามฉัน ค้นหาผู้ป่วยที่ไม่เคยสัมผัสกับสิ่งมีชีวิตที่ไม่ได้รับการตอบสนองต่อ methotrexate และผู้ป่วยที่ล้มเหลวด้วยสารชีวภาพอื่น ตำแหน่งที่สามารถใช้ Simponi ได้ในสามสถานการณ์ที่แตกต่างกัน
โดยปกติแล้วงานของนักบาดเจ็บคือการมองหาวิธีที่คุ้มค่าที่สุดในการรักษาผู้ป่วย เริ่มแรกมีการค้นหาการใช้ตัวแก้ไขโรคไขข้ออักเสบตัวอย่างเช่น methotrexate เป็นเดือยที่การศึกษาทั้งหมดได้รับการสนับสนุน แต่หลายครั้งการใช้ยาต้องหลีกเลี่ยงข้อกำหนดของ methotrexate นี้และในมุมมองของฉันมันเกิดขึ้นเมื่อมี กรณีที่มีการนำเสนอในลักษณะก้าวร้าวมากด้วยอัตรากิจกรรมที่สูงมากและฉันจะขยายตัวอาจมีแง่มุมอื่นของวิธีที่เรากำหนดระดับของกิจกรรมไม่เพียง แต่ขึ้นอยู่กับสัญลักษณ์และอาการเท่านั้น แต่ถ้าใช้เทคนิคที่ละเอียดอ่อนกว่าเล็กน้อยเช่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กและอัลตร้าซาวด์เราสามารถวินิจฉัยอาการเหล่านี้ได้เร็วกว่าก่อนที่จะเกิดแผลที่ไม่สามารถมองเห็นได้ในภายหลัง
มีการเปลี่ยนแปลงในสิ่งที่เป็นวิธีการหรือโจมตีเงื่อนไขเหล่านี้ไปยังขั้นตอนแรกเพื่อพยายามที่จะยับยั้ง comorbidity ทุกชนิดที่เกิดในระดับข้อและระดับพิเศษเพราะมันเป็นระบบ
โรคในอนาคตอาจพลิกกลับได้เป็นไปได้ไหม?
แนวคิดของการกลับไม่ได้มีความสำคัญมากเราต้องมีความประณีตมากด้วยคำจำกัดความทางความหมายของการกลับไม่ได้และการรักษา
ฉันเป็นหนึ่งในผู้มองในแง่ดีที่คิดว่าการกลับไม่สามารถเกิดขึ้นได้ตราบใดที่เรามีวิธีในการเข้าถึง การใช้ยาประเภทนี้เป็นหนึ่งในขั้นตอนแรกที่ในอนาคตจะเข้าถึงการกลับคืนไม่ได้มันอาจไม่ใช่ TNF แต่ยาตัวอื่น ๆ ที่อนุญาตให้เราซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดขึ้นแล้ว สิ่งที่สำคัญกว่าคือการหลีกเลี่ยงความเสียหายแทนที่จะซ่อมแซมจะมีค่าใช้จ่ายมากกว่าการป้องกันการแตก
จะมีการศึกษาสำหรับโรคไขข้ออักเสบที่หัวข้อ ... ในผลิตภัณฑ์ชีวภาพหรือมีเส้นทางอื่นที่แตกต่างกันที่มีการสำรวจและค้นพบ?
มีมากมาย ฉันไม่รู้ว่าเราจะมีเวลามากพอที่จะพูดคุยกับพวกเขาทั้งหมดหรือไม่ไม่ว่าพวกเขาจะอยู่ในระดับของการประยุกต์ใช้ทางคลินิกในปัจจุบันในระยะที่ 2 และ 3 ของการรักษาและในระดับพื้นฐาน จากบทสรุปของสิ่งที่มีอยู่ในแง่ของสารชีวภาพเรามีตระกูล TNF ดังที่เราทราบ interleukin 6 inhibitors สารยับยั้งเฉพาะเซลล์เช่น Rituximab เรามีเซลล์ต่อต้าน T เช่น Abatacept ซึ่งเป็นสิ่งที่มากกว่า โดยทั่วไปเราใช้ แต่มียาอื่น ๆ ที่เข้ามาเล่น
interleukins อื่น ๆ เช่น IL17 และอื่น ๆ อีกมากมายในภาคชีวภาพ โดยการเปลี่ยนกลไกของการกระทำนั่นคือไม่ใช่โดยการปิดกั้น interleukin เฉพาะมียาที่ทำงานผ่านการตรวจวัดเอนไซม์โดยเฉพาะอย่างยิ่ง JAKs ซึ่งเป็นโมเลกุลสังเคราะห์และโมเลกุลน้ำหนักโมเลกุลต่ำที่มีฟังก์ชั่นการยับยั้งกระบวนการของเอนไซม์ที่ มันเป็นสิ่งที่ก่อให้เกิดกระบวนการของการถอดความของตัวแทนการอักเสบและครอบครัวของเอนไซม์เหล่านี้มีหลายครอบครัวที่มี JAKS, ไทโรซีนไคเนส, พวกเขามีหลาย isotypes
นอกจากนี้ยังมีกลไกอื่น ๆ เช่นการปล่อย phosphodiesterase มันเป็นกลไกที่ในปัจจุบันได้รับการอนุมัติทางคลินิกสำหรับโรคสะเก็ดเงินและโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินโดย FDA และ EMA, Apremilast เป็นชื่อสามัญของยานี้ที่เป็นแนวทางใหม่ในการรักษา แผลอักเสบ ยานี้จะบล็อกระดับการแปลงแอมป์แบบวัฏจักรและแบบไม่หมุนภายในเซลล์
นอกจากนี้ฉันยังทำการทดสอบทางคลินิกในบริเวณนี้คือ melanocortins ซึ่งเป็นตระกูลเปปไทด์ของต่อมใต้สมองที่เป็นส่วนหนึ่งของแกน hypothalamic-pituitary และ adreno-corticotrophic เรารู้ว่าฮอร์โมนส่วนใหญ่ทั้งหมดนั้นคือ ACTH ซึ่งเป็นยาที่ในยุค 50 ได้เติบโตอย่างมาก
ยาประเภทนี้ที่เราเห็นในปัจจุบันมีผลไม่เพียงต้านการอักเสบผ่านการบ่งชี้ของการผลิต corticosteroids ภายนอก แต่ยังมีผล immunomodulatory ผ่านการเปิดใช้งานของผู้รับที่เฉพาะเจาะจง คลังแสงรักษาโรคนั้นมีขนาดใหญ่มากและส่วนใหญ่เป็นภาพหน้าจอที่ในอีก 5 หรือ 10 ปีข้างหน้าจะมีให้สำหรับเรา
ด้วยคลังแสงทั้งหมดการเลือกประเภทของการรักษานำไปสู่การปรับการบำบัด ...
เผง นั่นเป็นสิ่งสำคัญเพราะตัวอย่างเช่นในการทดลองทางคลินิกที่ฉันเป็นนักวิจัยอิสระมันเป็นสิ่งที่แนบมากับโปรโตคอลที่มีอยู่แล้วมีแง่มุมที่แตกต่างกันเพื่อดูวิธีระบุผู้ป่วยที่มีการตอบสนองที่ดีขึ้นและนั่นคือสิ่งที่ทำให้เกิดการตอบสนอง . การศึกษาส่วนใหญ่ที่เรากำลังทำอยู่ในระดับสปอนเซอร์ของบ้านเภสัชวิทยาส่วนใหญ่มีแขนเภสัชวิทยาแล้ว เราเริ่มเห็นจากข้อมูลที่ผู้ป่วยแต่ละรายให้การตอบสนองต่อการรักษาสิ่งที่พารามิเตอร์ทางพันธุกรรมหรือ epigenetic ผู้ป่วยเหล่านี้มี
การค้นหาไบโอมาร์คเกอร์สำหรับการรักษาโดยเฉพาะคืออะไร?
เผงหรือไบโอมาร์คเกอร์หรือยีนบางตัวหรือ epigenetics เดียวกันนั่นคือพันธุศาสตร์เดียวกัน วันนี้มีการรวมกลุ่มที่มีขนาดใหญ่มาก
แผนกพยาธิวิทยาคลินิก แม้แต่ตัวฉันเองไม่เพียง แต่เป็นโรคไขข้ออักเสบหรือภูมิคุ้มกันวิทยาเท่านั้น แต่ฉันยังมีบทบาทอย่างมากในการถ่ายภาพเพื่อการวินิจฉัยเพราะฉันทำงานในการตรวจสอบโรคที่เกิดจากการอักเสบของวิธีการเรโซแนนซ์แม่เหล็กช่วยให้เราวินิจฉัยได้เร็ว ที่เราเห็นด้วยรูปภาพประเภทนี้จะมีการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงและสูงกว่า
เราทำงานกับนักสังคมวิทยานักพันธุศาสตร์พยาบาลนักรังสีวิทยานักวิทยาศาสตร์คอมพิวเตอร์ที่มีอัลกอริทึมในการวิเคราะห์ภาพทางการแพทย์ มันสนุกมากที่ได้มีปฏิสัมพันธ์กับคนเหล่านี้ นอกจากนี้ผู้คนจากอุตสาหกรรมที่นำวิสัยทัศน์ที่แตกต่าง นักการเมืองก็เพราะเราพูดถึงเรื่องค่าใช้จ่ายและการเข้าถึงเยอะ
ที่มา: www.DiarioSalud.net
