วันจันทร์ที่ 1 ธันวาคม 2014.- แม้ว่ายังไม่เป็นความจริงการศึกษากำลังดำเนินการเพื่อค้นหาวิธีการรักษาแบบปฏิวัติวงการเพื่อรักษาอาการติดยาเสพติดโคเคน ในการวิจัยใหม่นี้ดำเนินการร่วมกันโดยหรือโดยผู้เชี่ยวชาญจาก Massachusetts General Hospital และ Perelman School of Medicine ที่ University of Pennsylvania ใน Philadelphia (ทั้งในสหรัฐอเมริกา) หลักฐานพบว่าโดยการปรับเปลี่ยนกรดอะมิโนในหน่วยย่อยของผู้รับ โปรตีนอาจเป็นตัวกำหนดความแตกต่างระหว่างสัตว์ที่มีแนวโน้มที่จะกลับมาใช้ยาหรือไม่หลังจากช่วงเวลาหนึ่งของการถอน
การค้นหาโคเคนลดลงเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนหน่วยย่อยของ GluA2 ของ AMPA ผู้รับซึ่งได้รับแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่ดำเนินการโดยสารสื่อประสาทกลูตาเมต ด้วยวิธีนี้ตัวแทนได้รับการระบุให้นำการรักษาเพื่อรักษาติดยาเสพติดนี้ขอบคุณทีมงานของ Ghazaleh Sadri-Vakili ผู้อำนวยการห้องปฏิบัติการของ NeuroEpigenetics ที่สถาบันโรคประสาท Neurodegenerative ที่แนบมากับโรงพยาบาลทั่วไปแมสซาชูเซต
ตัวรับ AMPA เหล่านี้มีสี่หน่วยย่อย (จาก GluA1 ถึง GluA4) และมีส่วนร่วมอย่างกว้างขวางในการติดยาเสพติดตามที่แสดงโดยอาร์คริสโตเฟอร์เพียร์ซผู้ร่วมเขียนการศึกษาใหม่ โดยเฉพาะหน่วยย่อย GluA2 จะกำหนดว่าตัวรับนั้นสามารถดูดซึมแคลเซียมได้หรือไม่ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเข้มของสัญญาณที่ส่งผ่านตัวรับสัญญาณ
หน่วยย่อยนี้มีความสำคัญมากโดยทำตามคำอธิบายง่ายๆ: 99% ของหน่วยย่อย GluA2 ได้รับการแก้ไขในขั้นตอนการประมวลผล RNA เพื่อให้ตัวรับกลายเป็นแคลเซียมที่ผ่านไม่ได้ การเปลี่ยนแปลงในรุ่นที่หน่วยย่อยนี้อาจสร้างตัวรับแคลเซียมซึมผ่านที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติเช่นภาวะซึมเศร้า, โรคลมชักและเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic
เนื่องจากการเปิดรับโคเคนเป็นเวลานานทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการส่งกลูตาเมตในสมอง (รวมถึงโครงสร้างของนิวเคลียส accumbens ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการติดยาเสพติด) ทีมวิจัยจึงมุ่งเน้นไปที่ความสัมพันธ์ของ GluA2 ในนิวเคลียส accumbens ด้วยการค้นหาโคเคนในรูปแบบสัตว์
ในกลุ่มสัตว์ที่แตกต่างกันนักวิจัยพบว่าการที่นิวเคลียสมีการสัมผัสกับเอนไซม์การแก้ไขมากเกินไป (ADAR2) จะเพิ่มการมี GluA2 ที่แก้ไขในตัวรับ AMPA และลดความต้องการในการค้นหาโคเคนในสัตว์ด้วย ทำการทดลอง
การค้นพบล่าสุดเหล่านี้สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าแอมป์ที่รับแคลเซียมซึ่งมีหน่วยย่อย GluA2 ที่ไม่ได้แก้ไขเป็นส่วนหนึ่งของความปรารถนาที่จะใช้โคเคน ยังมีอีกหลายทางที่จะไป แต่มันเป็นเส้นทางการวิจัยใหม่ที่มีรากฐานที่แข็งแกร่งมาก
ที่มา:
แท็ก:
ต่าง ตัดและเด็ก การฟื้นฟู
การค้นหาโคเคนลดลงเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนหน่วยย่อยของ GluA2 ของ AMPA ผู้รับซึ่งได้รับแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่ดำเนินการโดยสารสื่อประสาทกลูตาเมต ด้วยวิธีนี้ตัวแทนได้รับการระบุให้นำการรักษาเพื่อรักษาติดยาเสพติดนี้ขอบคุณทีมงานของ Ghazaleh Sadri-Vakili ผู้อำนวยการห้องปฏิบัติการของ NeuroEpigenetics ที่สถาบันโรคประสาท Neurodegenerative ที่แนบมากับโรงพยาบาลทั่วไปแมสซาชูเซต
ตัวรับ AMPA เหล่านี้มีสี่หน่วยย่อย (จาก GluA1 ถึง GluA4) และมีส่วนร่วมอย่างกว้างขวางในการติดยาเสพติดตามที่แสดงโดยอาร์คริสโตเฟอร์เพียร์ซผู้ร่วมเขียนการศึกษาใหม่ โดยเฉพาะหน่วยย่อย GluA2 จะกำหนดว่าตัวรับนั้นสามารถดูดซึมแคลเซียมได้หรือไม่ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเข้มของสัญญาณที่ส่งผ่านตัวรับสัญญาณ
หน่วยย่อยนี้มีความสำคัญมากโดยทำตามคำอธิบายง่ายๆ: 99% ของหน่วยย่อย GluA2 ได้รับการแก้ไขในขั้นตอนการประมวลผล RNA เพื่อให้ตัวรับกลายเป็นแคลเซียมที่ผ่านไม่ได้ การเปลี่ยนแปลงในรุ่นที่หน่วยย่อยนี้อาจสร้างตัวรับแคลเซียมซึมผ่านที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติเช่นภาวะซึมเศร้า, โรคลมชักและเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic
เนื่องจากการเปิดรับโคเคนเป็นเวลานานทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการส่งกลูตาเมตในสมอง (รวมถึงโครงสร้างของนิวเคลียส accumbens ที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการติดยาเสพติด) ทีมวิจัยจึงมุ่งเน้นไปที่ความสัมพันธ์ของ GluA2 ในนิวเคลียส accumbens ด้วยการค้นหาโคเคนในรูปแบบสัตว์
ในกลุ่มสัตว์ที่แตกต่างกันนักวิจัยพบว่าการที่นิวเคลียสมีการสัมผัสกับเอนไซม์การแก้ไขมากเกินไป (ADAR2) จะเพิ่มการมี GluA2 ที่แก้ไขในตัวรับ AMPA และลดความต้องการในการค้นหาโคเคนในสัตว์ด้วย ทำการทดลอง
การค้นพบล่าสุดเหล่านี้สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าแอมป์ที่รับแคลเซียมซึ่งมีหน่วยย่อย GluA2 ที่ไม่ได้แก้ไขเป็นส่วนหนึ่งของความปรารถนาที่จะใช้โคเคน ยังมีอีกหลายทางที่จะไป แต่มันเป็นเส้นทางการวิจัยใหม่ที่มีรากฐานที่แข็งแกร่งมาก
ที่มา:
