HYPERPARATHYROIDISM - สาเหตุอาการและการรักษา

ต่อมพาราไทรอยด์และพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH)

ต่อมพาราไทรอยด์คือต่อมไร้ท่อ (ต่อมไร้ท่อ) ที่อยู่ใกล้กับต่อมไทรอยด์ หน้าที่ของพวกเขาคือการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ร่วมกับแคลซิโทนิน (ฮอร์โมนที่หลั่งจากเซลล์ซีของต่อมไทรอยด์) และแคลซิทริออล (รูปแบบที่ใช้งานของวิตามิน D3) มีหน้าที่ควบคุมสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัสเช่นการควบคุมระดับแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด

การหลั่ง PTH โดยต่อมพาราไทรอยด์ขึ้นอยู่กับปัจจัยสองประการคือระดับแคลเซียมและรูปแบบที่ใช้งานของวิตามิน D3 ในเลือด หากระดับแคลเซียมในเลือดต่ำเกินไปต่อมพาราไธรอยด์จะถูกกระตุ้นให้ปล่อย PTH เพื่อคืนความเข้มข้นตามปกติขององค์ประกอบนี้ จากนั้น PTH จะช่วยเพิ่มการดูดซึมของสารประกอบแคลเซียมจากอาหารที่บริโภคเข้าไปยับยั้งการขับออกของไตในปัสสาวะและทำให้เกิดการปลดปล่อยออกจากกระดูกซึ่งเป็นส่วนประกอบที่ใหญ่ที่สุด

ในทางกลับกันระดับแคลเซียมในเลือดสูงจะยับยั้งการหลั่งนี้ คล้ายกับรูปแบบที่ใช้งานของวิตามิน D3 ในซีรั่ม - การลดลงของความเข้มข้นในเลือดจะกระตุ้นการหลั่งของ PTH โดยต่อมพาราไทรอยด์และการเจริญเติบโตจะยับยั้งการเจริญเติบโต อย่างไรก็ตามการหลั่งของต่อมพาราไทรอยด์มากเกินไปจะทำให้มีการหลั่ง PTH เพิ่มขึ้นแม้ว่าระดับแคลเซียมในร่างกายจะอยู่ในเกณฑ์ปกติก็ตาม เป็นผลให้ระดับขององค์ประกอบนี้ในเลือดเพิ่มขึ้นเช่น hypercalcemia

Hyperparathyroidism: สาเหตุ

hyperparathyroidism หลักที่เกิดจากต่อมเองอาจเกิดจาก adenoma (เนื้องอก) ที่อ่อนโยนหรือต่อมพาราไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้น ไม่บ่อยนักเป็นผลมาจากการพัฒนาของมะเร็งพาราไธรอยด์ที่มีฮอร์โมน ทั้งการเจริญเติบโตมากเกินไปและเนื้องอกมีส่วนทำให้ PTH หลั่งมากเกินไป ใน 90 เปอร์เซ็นต์ กรณีได้รับการวินิจฉัยด้วยสิ่งที่เรียกว่า รูปแบบ PNP เป็นระยะ ๆ ส่วนที่เหลือเป็นกรรมพันธุ์ - พันธุกรรม (เช่นการกลายพันธุ์ในยีน CaSR ที่เข้ารหัสตัวรับพื้นผิวที่ไวต่อแคลเซียม)

ภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิหรือต่อมพาราไทรอยด์เกินขนาดเป็นเวลานานเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคที่ทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลง เมื่อความเข้มข้นขององค์ประกอบนี้ในเลือดลดลงต่อมพาราไทรอยด์ที่ทำงานอย่างถูกต้องจะได้รับสัญญาณเพื่อสร้าง PTH อย่างไรก็ตามพวกมันผลิตมากเกินไปและส่งผลให้ระดับแคลเซียมสูงขึ้นอย่างเป็นอันตราย กระบวนการนี้มักเกิดขึ้นในภาวะไตวายเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไตเป็นเวลานาน การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ PTH ที่หมุนเวียนอาจเกิดจากการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้ลดลง

Hyperparathyroidism: อาการ

การหลั่ง PTH มากเกินไปจะนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเช่นระดับแคลเซียมในเลือดที่สูงขึ้นโดยปกติจะเป็นผลมาจากแคลเซียมที่สะสมในกระดูก (ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งของภาวะไขมันในเลือดสูง) ซึ่งอาจนำไปสู่โรคกระดูกพรุนอาการปวดกระดูกและกระดูกหัก ในทางกลับกันอาการที่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงคือ:

ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร - เบื่ออาหารกระหายน้ำเพิ่มขึ้นปวดท้องร่วมกับอาการคลื่นไส้และท้องผูกโรคแผลในกระเพาะอาหาร (PTH เพิ่มการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกทางอ้อม) ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

ความอ่อนแอ, อ่อนเพลีย, ซึมเศร้า, ปวดหัว, ไม่แยแส, สมาธิบกพร่อง, สับสน, ง่วงนอน, โคม่า;

กล้ามเนื้ออ่อนแรงและปวดกล้ามเนื้อ

ไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง (hyperparathyroidism ทำให้เกิดปัญหาเกี่ยวกับไตและในทางกลับกันโรคไตอาจทำให้เกิด hyperparathyroidism) โรคไตที่กำเริบโรคถุงน้ำดีปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็น 3-4 ลิตรต่อวัน

ความดันโลหิตสูงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโรคโลหิตจางจากวัสดุทนไฟ

Hyperparathyroidism: การวินิจฉัย

ในกรณีของรูปแบบหลักของโรคจะมีการทำ X-ray, scintigraphy, ultrasound และแม้แต่การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพื่อให้เห็นภาพของต่อมที่ได้รับผลกระทบได้อย่างแม่นยำ

อ่านเพิ่มเติม: Hyperthyroidism: สาเหตุอาการการรักษาภาวะ hypoparathyroidism ที่ถูกกล่าวหาหรือโรคของ Albright Hyperparathyroidism - อาหารในภาวะ hyperparathyroidism

การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายทำโดยใช้การตรวจเลือดที่ออกแบบมาเพื่อวัดระดับแคลเซียมฮอร์โมนพาราไทรอยด์และฟอสฟอรัส นอกจากนี้ครีอะตินินในเลือดยังวัดได้ในเลือดและแคลเซียมและครีเอตินีนในปัสสาวะเพื่อประเมินการทำงานของไตและความเสี่ยงในการเกิดนิ่วในไต

เพื่อจุดประสงค์นี้จะทำการอัลตราซาวนด์หรือเอ็กซ์เรย์ของไตด้วย ในทางกลับกันเพื่อประเมินผลกระทบของโรคที่มีต่อกระดูกจะมีการทดสอบเครื่องหมายของการเผาผลาญของกระดูกเช่นซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสและผลิตภัณฑ์สลายคอลลาเจนในปัสสาวะ นอกจากนี้ยังมีการทดสอบความหนาแน่นของกระดูกเพื่อประเมินการสูญเสียกระดูก

Hyperparathyroidism: การรักษา

สำหรับภาวะ hyperparathyroidism ขั้นต้นการรักษาคือการเอาเนื้องอกออกโดยการผ่าตัดและสำหรับพาราไทรอยด์ไฮเปอร์พลาเซียต้องเอาต่อมพาราไทรอยด์ออกเกือบหมด ในทางกลับกันเป้าหมายของการรักษาทางเภสัชวิทยาคือการยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่มากเกินไป บางครั้งแพทย์แนะนำให้ทานวิตามิน D3 และแคลเซียมเสริม ในกรณีของโรคทุติยภูมิจำเป็นต้องมีการรักษาโรคประจำตัว