วันพุธที่ 20 กุมภาพันธ์ 2013 - กลุ่มนักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัย Scripps (TSRI) ในสหรัฐอเมริกาได้ระบุกลไกที่ mitochondria ซึ่งเป็นโรงไฟฟ้าของเซลล์สามารถควบคุมความก้าวร้าวของเนื้องอกได้ ขอบคุณการค้นพบนี้ซึ่งตีพิมพ์ในวารสารการวิจัยทางคลินิกนักวิจัยได้พัฒนาวิธีการรักษาที่ยับยั้งการลุกลามของโรคมะเร็งและยืดอายุการใช้งานของการทดลองในหนูทดลอง ทีมหวังที่จะดำเนินการทดลองทางคลินิกในมนุษย์อย่างรวดเร็วเพื่อทดสอบวิธีการรักษาด้วยยาตัวใหม่ที่ใช้กับเงื่อนไขอื่น ๆ แล้ว การวิจัยก่อนหน้าแสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ที่ส่งผลกระทบต่อไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการผลิตพลังงานในเซลล์มีอิทธิพลอย่างมากต่อความก้าวร้าวของเนื้องอก แต่กลไกยังไม่ชัดเจน
"เราตัดสินใจที่จะศึกษาโปรตีนคอมเพล็กซ์เฉพาะที่เรียกว่ายลคอมเพล็กซ์ 1 ซึ่งกำหนดการผลิตพลังงานของการหายใจของเซลล์" Antonio F. Santidriánผู้วิจัยนำในห้องปฏิบัติการ TSRI ของศาสตราจารย์ Brunhilde H. กล่าว Felding
ในการทำเช่นนี้นักวิทยาศาสตร์ได้ร่วมมือกับ Akemi และ Yagi Takao ใน TSRI ซึ่งเป็นผู้เชี่ยวชาญหลักในศูนย์วิจัย I. การใช้รีเอเจนต์เฉพาะจากกลุ่มยากิทีมของ Felding ค้นพบว่าสมดุลของปัจจัยการเผาผลาญหลักประมวลผล โดย complex I โดยเฉพาะ nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) และ NADH รูปแบบที่ใช้หลังจากรับอิเล็กตรอนสำคัญในการผลิตพลังงานวัฏจักรถูกรบกวนในเซลล์มะเร็งเต้านม
เพื่อตรวจสอบว่าสมดุลของ NAD + และ NADH มีความสำคัญต่อพฤติกรรมของเซลล์มะเร็งหรือไม่นักวิจัยได้ทำการแทรกยีนยีสต์ลงในเซลล์มะเร็งที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนไปสู่ NAD + มากขึ้น ด้วยความประหลาดใจของนักวิทยาศาสตร์การดัดแปลงนี้ทำให้เซลล์มะเร็งมีความก้าวร้าวน้อยลง
เพื่อยืนยันและขยายผลลัพธ์เริ่มต้นทีมได้เปลี่ยนยีนที่เชื่อมโยงกับการผลิต NAD + การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นแสดงให้เห็นอีกครั้งว่าการเพิ่มขึ้นของระดับ NADH หมายถึงเนื้องอกที่ก้าวร้าวมากขึ้นในขณะที่การเพิ่มขึ้นของ NAD + มีผลตรงกันข้าม
ขั้นตอนต่อไปคือหาวิธีง่ายๆในการปรับปรุงระดับวิกฤตของ NAD + การรักษาดังนั้นทีมสำรวจว่าจะเกิดอะไรขึ้นถ้าหนูที่เป็นมะเร็งเต้านมได้รับอาหารที่มีน้ำที่อุดมด้วย nicotinamide ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการผลิต NAD + และ พวกเขาพบว่าการพัฒนาของมะเร็งลดลงอย่างมากและหนูก็มีอายุยืนขึ้น “ ในโมเดลสัตว์ในระยะต่าง ๆ เราเห็นว่าเราสามารถป้องกันการลุกลามของโรคได้จริง” Felding กล่าว
ตอนนี้กลุ่มกำลังทำงานกับการทดลองของมนุษย์เพื่อค้นหาว่า NAD + nicotinamide หรือสารตั้งต้นอื่น ๆ จะได้ผลลัพธ์ที่น่าประทับใจเท่า ๆ กันในมนุษย์ สารตั้งต้นของ NAD + ได้ถูกนำไปใช้เพื่อวัตถุประสงค์อื่นแล้วเช่นการควบคุมระดับคอเลสเตอรอลดังนั้นการได้รับการอนุมัติสำหรับการทดลองทางคลินิกของมนุษย์ควรจะง่ายกว่าปกติ
“ มันไม่ใช่วิธีการรักษาแบบใหม่ทั้งหมดที่ควรทดสอบความเป็นพิษและผลข้างเคียงเช่นยาตัวใหม่” Felding กล่าว“ และเรารู้อยู่แล้วว่าสารตั้งต้นสามารถติดเครื่องได้ง่าย” หากการยักย้ายถ่ายเท NAD + / NADH ในมนุษย์มีผลเช่นเดียวกับในหนูผลลัพธ์ที่ได้อาจมีความสำคัญ
การรักษาดังกล่าวจะเป็นประโยชน์ต่อผู้ที่มีความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งเต้านมก้าวร้าวเสนอการรักษาด้วยเคมีบำบัดและรังสีบำบัดเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและยังให้การรักษาเชิงป้องกันสำหรับผู้หญิงที่มีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งเต้านม นักวิทยาศาสตร์
ที่มา:
แท็ก:
ต่าง การฟื้นฟู ยา
"เราตัดสินใจที่จะศึกษาโปรตีนคอมเพล็กซ์เฉพาะที่เรียกว่ายลคอมเพล็กซ์ 1 ซึ่งกำหนดการผลิตพลังงานของการหายใจของเซลล์" Antonio F. Santidriánผู้วิจัยนำในห้องปฏิบัติการ TSRI ของศาสตราจารย์ Brunhilde H. กล่าว Felding
ในการทำเช่นนี้นักวิทยาศาสตร์ได้ร่วมมือกับ Akemi และ Yagi Takao ใน TSRI ซึ่งเป็นผู้เชี่ยวชาญหลักในศูนย์วิจัย I. การใช้รีเอเจนต์เฉพาะจากกลุ่มยากิทีมของ Felding ค้นพบว่าสมดุลของปัจจัยการเผาผลาญหลักประมวลผล โดย complex I โดยเฉพาะ nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) และ NADH รูปแบบที่ใช้หลังจากรับอิเล็กตรอนสำคัญในการผลิตพลังงานวัฏจักรถูกรบกวนในเซลล์มะเร็งเต้านม
เพื่อตรวจสอบว่าสมดุลของ NAD + และ NADH มีความสำคัญต่อพฤติกรรมของเซลล์มะเร็งหรือไม่นักวิจัยได้ทำการแทรกยีนยีสต์ลงในเซลล์มะเร็งที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนไปสู่ NAD + มากขึ้น ด้วยความประหลาดใจของนักวิทยาศาสตร์การดัดแปลงนี้ทำให้เซลล์มะเร็งมีความก้าวร้าวน้อยลง
เพื่อยืนยันและขยายผลลัพธ์เริ่มต้นทีมได้เปลี่ยนยีนที่เชื่อมโยงกับการผลิต NAD + การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นแสดงให้เห็นอีกครั้งว่าการเพิ่มขึ้นของระดับ NADH หมายถึงเนื้องอกที่ก้าวร้าวมากขึ้นในขณะที่การเพิ่มขึ้นของ NAD + มีผลตรงกันข้าม
ขั้นตอนต่อไปคือหาวิธีง่ายๆในการปรับปรุงระดับวิกฤตของ NAD + การรักษาดังนั้นทีมสำรวจว่าจะเกิดอะไรขึ้นถ้าหนูที่เป็นมะเร็งเต้านมได้รับอาหารที่มีน้ำที่อุดมด้วย nicotinamide ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการผลิต NAD + และ พวกเขาพบว่าการพัฒนาของมะเร็งลดลงอย่างมากและหนูก็มีอายุยืนขึ้น “ ในโมเดลสัตว์ในระยะต่าง ๆ เราเห็นว่าเราสามารถป้องกันการลุกลามของโรคได้จริง” Felding กล่าว
ตอนนี้กลุ่มกำลังทำงานกับการทดลองของมนุษย์เพื่อค้นหาว่า NAD + nicotinamide หรือสารตั้งต้นอื่น ๆ จะได้ผลลัพธ์ที่น่าประทับใจเท่า ๆ กันในมนุษย์ สารตั้งต้นของ NAD + ได้ถูกนำไปใช้เพื่อวัตถุประสงค์อื่นแล้วเช่นการควบคุมระดับคอเลสเตอรอลดังนั้นการได้รับการอนุมัติสำหรับการทดลองทางคลินิกของมนุษย์ควรจะง่ายกว่าปกติ
“ มันไม่ใช่วิธีการรักษาแบบใหม่ทั้งหมดที่ควรทดสอบความเป็นพิษและผลข้างเคียงเช่นยาตัวใหม่” Felding กล่าว“ และเรารู้อยู่แล้วว่าสารตั้งต้นสามารถติดเครื่องได้ง่าย” หากการยักย้ายถ่ายเท NAD + / NADH ในมนุษย์มีผลเช่นเดียวกับในหนูผลลัพธ์ที่ได้อาจมีความสำคัญ
การรักษาดังกล่าวจะเป็นประโยชน์ต่อผู้ที่มีความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งเต้านมก้าวร้าวเสนอการรักษาด้วยเคมีบำบัดและรังสีบำบัดเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคและยังให้การรักษาเชิงป้องกันสำหรับผู้หญิงที่มีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งเต้านม นักวิทยาศาสตร์
ที่มา: