การรักษามะเร็ง: การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายด้วยอาวุธเพื่อต่อสู้กับมะเร็ง

การรักษามะเร็ง: โมโนโคลนอลแอนติบอดี

การคาดการณ์ลักษณะหรือตัวรับถูกค้นพบบนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งส่วนใหญ่ซึ่งต้องขอบคุณการสื่อสารกับสิ่งแวดล้อม พวกเขาสามารถแนบอนุภาคบางอย่าง (เช่นปัจจัยการเจริญเติบโต) ถ่ายโอนสารเคมีและข้อมูล (เช่นเกี่ยวกับการแบ่งตัว) เข้าไปในเซลล์และส่งออกไป (เช่นโดยการขออาหาร) ความรู้นี้ได้รับอนุญาตสำหรับการออกแบบร่างกายโมโนโคลนอลเพื่อขัดขวางการทำงานของตัวรับเซลล์มะเร็งทำให้ไม่สามารถทำงานได้

อ่านเพิ่มเติม: อาหารระหว่างและหลังการรักษาด้วยเคมีบำบัด - เมนูและกฎการบำบัดแบบใหม่ต่อสู้ได้ดีขึ้นและดีขึ้นกับมะเร็งมะเร็งต่อมลูกหมาก: brachytherapy, การฉายแสง, ฮอร์โมนและการกำจัดต่อมลูกหมาก อย่างไร ...

การรักษามะเร็ง: อาวุธคู่

อีกแนวคิดหนึ่งคือการติดอาวุธอนุภาคนี้ด้วยอาวุธร้ายแรงบางชนิด ความเป็นไปได้อย่างหนึ่งคือการติดไอโซโทปกัมมันตภาพรังสีเข้ากับแอนติบอดีดังกล่าว ตัวอย่างเช่นในยาที่เรียกว่า ibritumomab tiuxetan ซึ่งมีประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลืองแอนติบอดีจะเชื่อมโยงกับไอโซโทปของ yttrium ไอโซโทปที่นำเข้าไปในเนื้องอกไม่เพียง แต่ฆ่าเซลล์ที่แอนติบอดีติดอยู่เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์อื่น ๆ ในบริเวณนั้นด้วย ผลกระทบจะมากกว่าในกรณีของแอนติบอดีเพราะมันทำหน้าที่บนพื้นผิวและรังสีจะทะลุผ่านเนื้องอกได้อย่างอิสระ แอนติบอดียังสามารถติดอาวุธด้วยไอโซโทปอื่นหรือสารพิษจากแบคทีเรีย หลักการประการหลังคือสารพิษหลังจากติดกับแอนติเจนสามารถทำลายเซลล์ที่มีแอนติเจนได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นโดยไม่ทำร้ายเซลล์ที่แข็งแรงของร่างกาย โมโนโคลนอลแอนติบอดีสามารถใช้ร่วมกับยาได้ เป็นผลให้ยาส่งตรงไปยังเนื้องอกที่ป่วย ดังนั้นจึงมีการใช้น้อยลงและผลข้างเคียงมี จำกัด ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญในกรณีของเคมีบำบัด

จากตัวรับจำนวนมากที่เป็นจุดสนใจของนักวิจัยตระกูลตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังเป็นหนึ่งในตัวรับที่รู้จักกันดีที่สุด หนึ่งในเป้าหมายที่นักวิทยาศาสตร์มุ่งเป้าไปที่อาวุธคือสิ่งที่เรียกว่า HER 2 ซึ่งมีหน้าที่ในการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์อย่างเหมาะสม อย่างไรก็ตามในบางครั้งยีนที่ควบคุมการผลิตปัจจัยนี้จะทวีคูณมากเกินไป เป็นผลให้มีมากเกินไปและวงจรของการแบ่งที่ไม่ถูกต้องจึงเกิดขึ้น นี่คือช่วงที่มะเร็งพัฒนา
การผลิตมากเกินไปของ HER 2 นำไปสู่มะเร็งเต้านมในรูปแบบลุกลาม (25-30% ของมะเร็งเต้านมทั้งหมดมีการเคลื่อนไหวสูง) ในกรณีนี้ยาคือ trastuzumab ซึ่งจับกับตัวรับและปิดกั้นยับยั้งการเจริญเติบโตและกระตุ้นการป้องกันของร่างกาย ในการรักษามะเร็งเต้านมหลังผ่าตัดยานี้จะยับยั้งการกลับเป็นซ้ำของโรคด้วยประสิทธิภาพที่สูงมากในด้านเนื้องอกวิทยา - 50% และลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตได้ 33 เปอร์เซ็นต์

ในปี 1984 ผู้สร้างได้รับรางวัลโนเบลสำหรับเทคโนโลยีการได้รับแอนติบอดีดังกล่าว

การรักษามะเร็ง: ไทโรซีนไคเนส

ยากลุ่มที่สองที่ขัดขวางการทำงานของเซลล์มะเร็งคือการเตรียมการที่ทำหน้าที่ในโดเมนภายในเซลล์ของตัวรับซึ่งยับยั้งการทำงานของไทโรซีนไคเนสที่เกี่ยวข้องโดยการปิดกั้นไซต์ที่จับกับฟอสเฟต ATP ในระหว่างการกระตุ้นการส่งสัญญาณ mitogenic กิจกรรมของไทโรซีนไคเนสที่เกี่ยวข้องกับตัวรับนั้นจำเป็นสำหรับการทำงานที่เหมาะสมรวมถึงการกระตุ้นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณ (เช่นการกระตุ้นตัวรับ) ภายในเซลล์ การบล็อกไซต์ที่มีผลผูกพัน ATP จะป้องกันการส่งสัญญาณ
โปรตีนไทโรซีนไคเนสประมาณ 100 ชนิดได้รับการระบุและอธิบายไว้ในร่างกายมนุษย์ซึ่งแสดงถึงจุดที่เป็นไปได้สำหรับการบำบัดที่ตรงเป้าหมาย การออกฤทธิ์ของยาจากกลุ่มนี้จะมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการกระตุ้นไทโรซีนไคเนสเป็นปรากฏการณ์ที่โดดเด่นในเนื้องอก (เช่นอันเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานการกลายพันธุ์ของยีนที่เข้ารหัส) ยาหลายชนิดในกลุ่มนี้มีความสัมพันธ์กับไทโรซีนไคเนสหลายชนิด ยาตัวแรกในกลุ่มนี้ที่ได้รับการรับรองในด้านเนื้องอกวิทยาคือ imatinib ซึ่งเป็นสารยับยั้งไทโรซีนไคเนสโมเลกุลเล็กของโปรตีนที่พบในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง มันยับยั้งการทำงานของไคเนสหลายชนิดที่รับผิดชอบต่อการพัฒนาของเนื้องอกมะเร็งต่างๆส่วนใหญ่ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์เรื้อรัง แต่ยังรวมถึงเนื้องอกในกระเพาะอาหาร (GIST) ยากลุ่มนี้ยังรวมถึง gefinitib และ erlotinib คนแรกได้รับการอนุมัติในปี 2546 ในญี่ปุ่นออสเตรเลียและสหรัฐอเมริกาสำหรับการรักษามะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กที่ดื้อต่อเคมีบำบัด

กดวัสดุ