วันพุธที่ 28 มกราคม 2558.- ยารักษาโรคมะเร็งมีความซับซ้อนและละเอียดอ่อนมากขึ้น แต่ถึงกระนั้นเซลล์มะเร็งบางชนิดก็สามารถหนีออกมาได้ ผู้เชี่ยวชาญพยายามมานานหลายปีเพื่อค้นหาว่ากลไกใดที่เซลล์อันตรายเหล่านี้จัดการเพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยา ระบบการหลีกเลี่ยงนี้ได้รับการศึกษาโดยมหาวิทยาลัยวิสคอนซินแมดิสัน (สหรัฐอเมริกา) และพวกเขาได้ข้อสรุปว่าอาจเป็นได้ว่ามะเร็งสามารถหลีกเลี่ยงการใช้ยาโดยการแทรกซึมผ่านทางประตูหลังของเซลล์
การทำงานปกติของยารักษาโรคมะเร็งเป็นเรื่องง่าย: พวกเขาปิดการใช้งานตัวรับการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) ที่มะเร็งจำนวนมากพัฒนา ถึงกระนั้นยาเหล่านี้ก็ล้มเหลวที่จะทำให้เซลล์บางหยุดในการลุกลามและการขยายตัวของเนื้องอก นี่เป็นจุดสนใจหลักที่ทีม Xiaojun Tan และ Richard A. Anderson ได้มุ่งเน้น
พวกเขาค้นพบว่าในบางกรณีมะเร็งกำลังหลบหลีกการรักษาด้วยการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์หลังประตู: "สิ่งที่เราเห็นที่นี่แตกต่างกันมาก" ตันพูด เป็นกลยุทธ์ทางเลือกเพื่อส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์มะเร็ง» Xioaojun Tan ตั้งข้อสังเกตว่าแม้ว่ายาจะทำงานได้อย่างสมบูรณ์ (ปิดการใช้งาน EGFR) แต่เซลล์มะเร็งก็สามารถใช้แบบฟอร์มที่ไม่ทำงานเพื่อการเจริญเติบโตได้ การค้นพบนี้อาจส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการรักษาโรคมะเร็งและผลกระทบทางเศรษฐกิจสำหรับนักวิจัยที่พัฒนายา
โดยปกติแล้วฟังก์ชั่น EGFR มีประโยชน์ต่อเซลล์ แต่ในมะเร็งบางชนิดเช่นรังไข่ผิวหนังหรือสิ่งที่หายากและก้าวร้าวเช่น glioblastoma ในสมองยีนที่ควบคุม EGFR จะถูกโปรแกรมใหม่และจำนวนที่ผลิต ของตัวรับที่ทำให้เซลล์เติบโตอย่างไม่สามารถควบคุมได้และด้วยวิธีนี้มะเร็งแพร่กระจาย "ทุก ๆ ปีมีผู้ป่วยหลายพันรายที่มีเนื้องอกที่เชื่อมโยงกับ EGFR" แอนเดอร์สันกล่าว ดังนั้นข้อมูลเหล่านี้อาจมีผลกระทบต่อผู้ป่วยหลายล้านคนทั่วโลก
ตัวรับสัญญาณที่ไม่ทำงานนั้นเกี่ยวข้องในกระบวนการที่เรียกว่า autophagy หรือการป้อนตัวเอง เป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ที่มีสุขภาพดีใช้กระบวนการนี้เพื่อความอยู่รอดในช่วงเวลาที่ขาด (นั่นคือเมื่อทรัพยากรขาดแคลนหรือเซลล์ถูกตรึงเครียด)
ในสถานการณ์เช่นนี้เซลล์ใช้เนื้อหาที่ไม่จำเป็น แต่มีราคาแพงในการเคลื่อนไหวเพื่อพยายามเอาชีวิตรอด กลไกนี้ยังใช้โดยเซลล์ในความพยายามที่จะอยู่รอดในสภาวะเครียด นักวิจัยได้ค้นพบว่าเซลล์เนื้องอกนอกเหนือจากการมี EGFR ที่มากเกินไปนั้นยังมีโปรตีนอีกระดับหนึ่งที่เรียกว่า LAPTM4B ที่มาพร้อมกับตัวรับ EGFR ที่ไม่ได้ใช้งานไปยังสถานที่ภายในเซลล์ที่มีการเริ่มต้น autophagy เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้น EGFR ที่ไม่ทำงานสามารถช่วยให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ซึ่งจะทำให้เกิดการตาย
การค้นพบเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากตามที่นักวิจัยแนะนำนอกเหนือจากการให้การรักษาที่ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อหยุดใช้ EGFR ยาที่สามารถบล็อกการเติม autophagy ได้ ด้วยวิธีนี้ปัญหาสามารถถูกโจมตีได้จากสองจุดที่แตกต่างกันและบล็อกทั้งทางเข้าด้านหน้าและด้านหลังของเซลล์ Anderson กล่าวว่า: "นี่เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากในการรักษามะเร็ง" ยาต้านมะเร็งบางตัวอยู่ระหว่างการสอบสวนในสหรัฐอเมริกาและอาจรวมอยู่ในการวิจัยและพัฒนาการศึกษาเหล่านี้
ที่มา:
แท็ก:
สุขภาพ ตัดและเด็ก อาหารการกิน
การทำงานปกติของยารักษาโรคมะเร็งเป็นเรื่องง่าย: พวกเขาปิดการใช้งานตัวรับการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) ที่มะเร็งจำนวนมากพัฒนา ถึงกระนั้นยาเหล่านี้ก็ล้มเหลวที่จะทำให้เซลล์บางหยุดในการลุกลามและการขยายตัวของเนื้องอก นี่เป็นจุดสนใจหลักที่ทีม Xiaojun Tan และ Richard A. Anderson ได้มุ่งเน้น
พวกเขาค้นพบว่าในบางกรณีมะเร็งกำลังหลบหลีกการรักษาด้วยการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์หลังประตู: "สิ่งที่เราเห็นที่นี่แตกต่างกันมาก" ตันพูด เป็นกลยุทธ์ทางเลือกเพื่อส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์มะเร็ง» Xioaojun Tan ตั้งข้อสังเกตว่าแม้ว่ายาจะทำงานได้อย่างสมบูรณ์ (ปิดการใช้งาน EGFR) แต่เซลล์มะเร็งก็สามารถใช้แบบฟอร์มที่ไม่ทำงานเพื่อการเจริญเติบโตได้ การค้นพบนี้อาจส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการรักษาโรคมะเร็งและผลกระทบทางเศรษฐกิจสำหรับนักวิจัยที่พัฒนายา
โดยปกติแล้วฟังก์ชั่น EGFR มีประโยชน์ต่อเซลล์ แต่ในมะเร็งบางชนิดเช่นรังไข่ผิวหนังหรือสิ่งที่หายากและก้าวร้าวเช่น glioblastoma ในสมองยีนที่ควบคุม EGFR จะถูกโปรแกรมใหม่และจำนวนที่ผลิต ของตัวรับที่ทำให้เซลล์เติบโตอย่างไม่สามารถควบคุมได้และด้วยวิธีนี้มะเร็งแพร่กระจาย "ทุก ๆ ปีมีผู้ป่วยหลายพันรายที่มีเนื้องอกที่เชื่อมโยงกับ EGFR" แอนเดอร์สันกล่าว ดังนั้นข้อมูลเหล่านี้อาจมีผลกระทบต่อผู้ป่วยหลายล้านคนทั่วโลก
ตัวรับสัญญาณที่ไม่ทำงานนั้นเกี่ยวข้องในกระบวนการที่เรียกว่า autophagy หรือการป้อนตัวเอง เป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ที่มีสุขภาพดีใช้กระบวนการนี้เพื่อความอยู่รอดในช่วงเวลาที่ขาด (นั่นคือเมื่อทรัพยากรขาดแคลนหรือเซลล์ถูกตรึงเครียด)
ในสถานการณ์เช่นนี้เซลล์ใช้เนื้อหาที่ไม่จำเป็น แต่มีราคาแพงในการเคลื่อนไหวเพื่อพยายามเอาชีวิตรอด กลไกนี้ยังใช้โดยเซลล์ในความพยายามที่จะอยู่รอดในสภาวะเครียด นักวิจัยได้ค้นพบว่าเซลล์เนื้องอกนอกเหนือจากการมี EGFR ที่มากเกินไปนั้นยังมีโปรตีนอีกระดับหนึ่งที่เรียกว่า LAPTM4B ที่มาพร้อมกับตัวรับ EGFR ที่ไม่ได้ใช้งานไปยังสถานที่ภายในเซลล์ที่มีการเริ่มต้น autophagy เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้น EGFR ที่ไม่ทำงานสามารถช่วยให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ซึ่งจะทำให้เกิดการตาย
การค้นพบเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากตามที่นักวิจัยแนะนำนอกเหนือจากการให้การรักษาที่ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อหยุดใช้ EGFR ยาที่สามารถบล็อกการเติม autophagy ได้ ด้วยวิธีนี้ปัญหาสามารถถูกโจมตีได้จากสองจุดที่แตกต่างกันและบล็อกทั้งทางเข้าด้านหน้าและด้านหลังของเซลล์ Anderson กล่าวว่า: "นี่เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากในการรักษามะเร็ง" ยาต้านมะเร็งบางตัวอยู่ระหว่างการสอบสวนในสหรัฐอเมริกาและอาจรวมอยู่ในการวิจัยและพัฒนาการศึกษาเหล่านี้
ที่มา:
