วันจันทร์ที่ 19 มกราคม 2015.- ไม่มีความลับสำหรับทุกคนที่ขนาดของ telomeres ลำดับดีเอ็นเอเหล่านั้นอยู่ที่ส่วนท้ายของโครโมโซมที่ถูกเปิดเผยมากขึ้นเป็นชิ้นสำคัญในลักษณะของโรคต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับอายุเกี่ยวข้อง กับความเสี่ยงของโรคมะเร็ง
สิ่งที่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์คือการที่พวกมันสามารถยุติการเติบโตของมะเร็งได้เมื่อมันถูกผลิตขึ้น
นี่คือสิ่งที่ทีมนักวิจัยจาก Massachusetts General Hospital ได้แสดงไว้ในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Science ฉบับล่าสุดและดำเนินการในหลอดทดลองนั่นคือในเซลล์เนื้องอกในห้องปฏิบัติการ แต่ไม่ใช่ในผู้ป่วย
มันเป็นวิธีการใหม่ในการต่อต้านมะเร็งที่มุ่งตรงไปยังเนื้องอกบางชนิดที่ต่อต้านความก้าวหน้าของยา: เนื้องอก ALT เชิงบวกที่เรียกว่าซึ่งรวมถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเช่น osteosarcomas, glioblastomas และมะเร็งตับอ่อนบางประเภท
การรักษาด้วยโมเลกุลขนาดเล็กที่ทำหน้าที่ต่อต้านทางเดิน ALT (ตัวย่อสำหรับทางเลือกยาวของ telomeres) และที่ทำให้เนื้องอกก้าวร้าวเหล่านี้รักษาความสามารถในการแพร่กระจายได้ยับยั้งการเจริญเติบโตและการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งของมะเร็งเหล่านี้ใน ห้องปฏิบัติการ
"เซลล์มะเร็งพึ่งพาเอนไซม์ telomerase หรือ ALT เพื่อข้ามขั้นตอนปกติในการแก่และการตายของเซลล์" ผู้เขียนร่วมคนหนึ่งของกระดาษกล่าวว่า Lee Zou ผู้ชี้ให้เห็นว่าการค้นพบของเขาอาจเป็นวิธีใหม่ สำหรับการรักษาโรคมะเร็งในเชิงบวก ALT
Telomeres เป็นส่วนสำคัญทางพันธุกรรมในการเจริญเติบโตของเซลล์ โดยทั่วไปหน้าที่ของพวกเขาคือการปกป้องเซลล์เพื่อไม่ให้สูญเสียข้อมูลทางพันธุกรรมทุกครั้งที่พวกเขาแบ่งและผู้เขียนอธิบายว่าเมื่อพวกเขาถูกทำให้สั้นลงจนถึงความยาวที่แน่นอนพวกเขาส่งสัญญาณไปยังเซลล์เพื่อหยุดการแบ่ง ข้อมูลทางพันธุกรรมยังคงไม่บุบสลาย แต่ในเวลาเดียวกัน จำกัด ชีวิตของเซลล์ซึ่งเป็นกระบวนการปกติในคนที่มีสุขภาพ อย่างไรก็ตามเซลล์มะเร็งได้ผ่านขั้นตอนนี้ด้วยการขยายความยาวของ telomeric อย่างต่อเนื่องและส่งเสริมความเป็นอมตะของเซลล์หรือกล่าวอีกนัยหนึ่งว่ามะเร็งนั้นเอง
ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยุ่งยากเนื่องจากการตัดทอนของ telomeres เป็นบวก แต่ความยาวของมันสัมพันธ์กับอายุที่น้อยลง
เพื่อให้บรรลุความยาวของ telomeres เซลล์มะเร็งสามารถพึ่งพาเอนไซม์ telomerase ได้เอง แต่ในบางกรณีและในเส้นทางที่มีการศึกษาสูงพวกมันทำผ่าน ALT ซึ่งทำให้ telomeres เพิ่มความยาวเพื่อรวมตัวอีกครั้งด้วย ลำดับดีเอ็นเอของโครโมโซมอื่น ๆ
สิ่งที่นักวิจัยชาวอเมริกันค้นพบคือโปรตีนที่เรียกว่า ATR ซึ่งมีบทบาทในการซ่อมแซม DNA และการรวมตัวกันอีกครั้งเป็นที่รู้จักกันแล้วก็มีบทบาทสำคัญในการควบคุมเส้นทางของ ALT
และที่สำคัญยิ่งกว่านั้นเนื่องจากผลที่ได้จากการแปลพวกมันได้แสดงให้เห็น - ตลอดเวลาในห้องปฏิบัติการ - ATR inhibitors VE-821 และ AZ20 จัดการเพื่อกำจัดเซลล์ ALT บวกจากตัวอย่างของ osteosarcomas และเซลล์ glioblastomas ที่นำไปสู่ความตาย ของพวกเขา
"การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการยับยั้ง ATR อาจเป็นกลยุทธ์ใหม่และสำคัญในการรักษาเนื้องอกที่อาศัยทางเดิน ALT รวมถึง osteosarcomas มากถึง 60% และระหว่าง 40% ถึง 60% ของ glioblastomas เส้นทางนี้จะส่งผลกระทบต่อเซลล์มะเร็งเท่านั้นและมีผลเพียงเล็กน้อยต่อเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพที่ล้อมรอบพวกมันซึ่งอาจลดผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์จากการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมได้ "Rachel Flynn ผู้เขียนคนอื่นกล่าว
ที่มา:
แท็ก:
ยา การฟื้นฟู อาหารการกิน
สิ่งที่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์คือการที่พวกมันสามารถยุติการเติบโตของมะเร็งได้เมื่อมันถูกผลิตขึ้น
นี่คือสิ่งที่ทีมนักวิจัยจาก Massachusetts General Hospital ได้แสดงไว้ในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Science ฉบับล่าสุดและดำเนินการในหลอดทดลองนั่นคือในเซลล์เนื้องอกในห้องปฏิบัติการ แต่ไม่ใช่ในผู้ป่วย
มันเป็นวิธีการใหม่ในการต่อต้านมะเร็งที่มุ่งตรงไปยังเนื้องอกบางชนิดที่ต่อต้านความก้าวหน้าของยา: เนื้องอก ALT เชิงบวกที่เรียกว่าซึ่งรวมถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเช่น osteosarcomas, glioblastomas และมะเร็งตับอ่อนบางประเภท
การรักษาด้วยโมเลกุลขนาดเล็กที่ทำหน้าที่ต่อต้านทางเดิน ALT (ตัวย่อสำหรับทางเลือกยาวของ telomeres) และที่ทำให้เนื้องอกก้าวร้าวเหล่านี้รักษาความสามารถในการแพร่กระจายได้ยับยั้งการเจริญเติบโตและการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งของมะเร็งเหล่านี้ใน ห้องปฏิบัติการ
"เซลล์มะเร็งพึ่งพาเอนไซม์ telomerase หรือ ALT เพื่อข้ามขั้นตอนปกติในการแก่และการตายของเซลล์" ผู้เขียนร่วมคนหนึ่งของกระดาษกล่าวว่า Lee Zou ผู้ชี้ให้เห็นว่าการค้นพบของเขาอาจเป็นวิธีใหม่ สำหรับการรักษาโรคมะเร็งในเชิงบวก ALT
Telomeres เป็นส่วนสำคัญทางพันธุกรรมในการเจริญเติบโตของเซลล์ โดยทั่วไปหน้าที่ของพวกเขาคือการปกป้องเซลล์เพื่อไม่ให้สูญเสียข้อมูลทางพันธุกรรมทุกครั้งที่พวกเขาแบ่งและผู้เขียนอธิบายว่าเมื่อพวกเขาถูกทำให้สั้นลงจนถึงความยาวที่แน่นอนพวกเขาส่งสัญญาณไปยังเซลล์เพื่อหยุดการแบ่ง ข้อมูลทางพันธุกรรมยังคงไม่บุบสลาย แต่ในเวลาเดียวกัน จำกัด ชีวิตของเซลล์ซึ่งเป็นกระบวนการปกติในคนที่มีสุขภาพ อย่างไรก็ตามเซลล์มะเร็งได้ผ่านขั้นตอนนี้ด้วยการขยายความยาวของ telomeric อย่างต่อเนื่องและส่งเสริมความเป็นอมตะของเซลล์หรือกล่าวอีกนัยหนึ่งว่ามะเร็งนั้นเอง
ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยุ่งยากเนื่องจากการตัดทอนของ telomeres เป็นบวก แต่ความยาวของมันสัมพันธ์กับอายุที่น้อยลง
เพื่อให้บรรลุความยาวของ telomeres เซลล์มะเร็งสามารถพึ่งพาเอนไซม์ telomerase ได้เอง แต่ในบางกรณีและในเส้นทางที่มีการศึกษาสูงพวกมันทำผ่าน ALT ซึ่งทำให้ telomeres เพิ่มความยาวเพื่อรวมตัวอีกครั้งด้วย ลำดับดีเอ็นเอของโครโมโซมอื่น ๆ
สิ่งที่นักวิจัยชาวอเมริกันค้นพบคือโปรตีนที่เรียกว่า ATR ซึ่งมีบทบาทในการซ่อมแซม DNA และการรวมตัวกันอีกครั้งเป็นที่รู้จักกันแล้วก็มีบทบาทสำคัญในการควบคุมเส้นทางของ ALT
และที่สำคัญยิ่งกว่านั้นเนื่องจากผลที่ได้จากการแปลพวกมันได้แสดงให้เห็น - ตลอดเวลาในห้องปฏิบัติการ - ATR inhibitors VE-821 และ AZ20 จัดการเพื่อกำจัดเซลล์ ALT บวกจากตัวอย่างของ osteosarcomas และเซลล์ glioblastomas ที่นำไปสู่ความตาย ของพวกเขา
"การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการยับยั้ง ATR อาจเป็นกลยุทธ์ใหม่และสำคัญในการรักษาเนื้องอกที่อาศัยทางเดิน ALT รวมถึง osteosarcomas มากถึง 60% และระหว่าง 40% ถึง 60% ของ glioblastomas เส้นทางนี้จะส่งผลกระทบต่อเซลล์มะเร็งเท่านั้นและมีผลเพียงเล็กน้อยต่อเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพที่ล้อมรอบพวกมันซึ่งอาจลดผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์จากการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมได้ "Rachel Flynn ผู้เขียนคนอื่นกล่าว
ที่มา:
---badanie-bdnika-na-czym-polega-eng.jpg)
-wartoci-odywcze-i-waciwoci-zdrowotne.jpg)
