การค้นพบนี้เพิ่มหลักฐานที่เพิ่มขึ้นว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคแผ่นดิสก์ intervertebral ในที่สุดมันก็สามารถนำไปสู่การรักษาแบบใหม่ที่กำหนดเป้าหมายกระบวนการภูมิคุ้มกันเฉพาะเพื่อรักษาหรือแม้แต่ย้อนกลับโรคนี้ตามที่นักวิจัยที่ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัย Duke
เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า interleukin cytokine molecule-17 (IL-17) ดูเหมือนว่าจะช่วยเริ่มการอักเสบที่เจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับโรคดิสก์
แผ่นดิสก์ herniated เกิดขึ้นเมื่อการแตกของชั้นกระดูกอ่อนด้านนอกและชิ้นส่วนของวัสดุภายในที่อ่อนนุ่มของแผ่นดิสก์ยื่นออกไปในคลองกระดูกสันหลังอธิบายผู้เขียนคนแรกของการศึกษาดร. Mohammed Shamji ผู้อยู่อาศัยของระบบประสาทที่โรงพยาบาล จากออตตาวาในแคนาดาในการแถลงข่าวของ Duke Duke
วัสดุด้านในของแผ่นดิสก์ไม่เคยสัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกันซึ่งโจมตีวัสดุเช่นเดียวกับไวรัสหรือสิ่งแปลกปลอม สิ่งนี้ทำให้รากประสาทซึ่งอยู่หรือใกล้กับแผ่นดิสก์ที่ยื่นออกมาจะบวมและเสื่อมสภาพ
นักวิจัยพบว่า IL-17 มีบทบาทอย่างแข็งขันในเหตุการณ์ต่าง ๆ
"โดยการระบุประชากรย่อยของเซลล์ลิมโฟซัยต์ (เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ไซโตไคน์ตื่นเต้นจนกว่าพวกมันจะลงมือปฏิบัติ) มันเป็นไปได้ที่การตอบสนองการอักเสบของร่างกายต่อเซลล์ดิสก์อาจหยุดลงในไม่ช้า" นักเขียนนำกล่าว ดร. วิลเลียมเจ. ริชาร์ดสันดยุคศัลยแพทย์กระดูกและข้อในงานแถลงข่าว
นักวิจัยสันนิษฐานว่าโดยการควบคุมการรักษาไปยังเซลล์เฉพาะเหล่านี้ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของแผ่นดิสก์ความสามารถของร่างกายในการต่อสู้กับสารที่บุกรุกอาจถูกทิ้งไว้เหมือนเดิม
"เป็นผลิตภัณฑ์ของกลุ่มย่อยเฉพาะของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์ autoimmune เช่นโรคไขข้ออักเสบและโรคหอบหืด แต่ไม่ตอบสนองของร่างกายต่อการติดเชื้อหรือเนื้องอกหากเราหันไปหาเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดนี้เราอาจหลีกเลี่ยงการใส่ เป็นอันตรายต่อความสามารถของร่างกายในการป้องกันการติดเชื้อหรือเนื้องอก "ชัมจิกล่าวเสริม
ทั้งเขาและเพื่อนร่วมงานของเขาชี้ให้เห็นว่ายังมีอีกหลายขั้นตอนในการศึกษามนุษย์ของตัวบล็อค IL-17
การศึกษาซึ่งปรากฏในฉบับออนไลน์ 29 มิถุนายนถูกตีพิมพ์ในฉบับเดือนกรกฎาคมของโรคข้ออักเสบและโรคไขข้อ
ข้อมูลเพิ่มเติม
