ถึงแม้ว่ายาหลอกจะมีบทบาทพื้นฐานในการแพทย์และการวิจัยทางคลินิก แต่ก็ยังคงเป็นปริศนาว่าทำไมการรักษาที่ไม่ได้ใช้งานเหล่านี้ช่วยบรรเทาอาการในผู้ป่วยบางรายและไม่ใช่ผู้อื่น ตอนนี้นักวิจัยจากศูนย์การแพทย์เบ ธ อิสราเอลผู้ดูแลวัดและโรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ดได้ระบุเป็นครั้งแรกที่ความแตกต่างทางพันธุกรรมระหว่างผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อยาหลอกและผู้ที่ไม่ตอบสนองให้เบาะแสใหม่ว่าอะไรเป็นที่รู้จัก เป็น 'ผลของยาหลอก' การค้นพบใหม่ที่ตีพิมพ์ใน 'PLoS ONE' แสดงให้เห็นว่าความแตกต่างทางพันธุกรรม - ซึ่งอธิบายการเปลี่ยนแปลงของระดับโดปามีนในสมอง - ช่วยกำหนดระดับการตอบสนองของยาหลอกของบุคคล การค้นพบนี้ไม่เพียง แต่มีความหมายที่สำคัญสำหรับการดูแลผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังสามารถช่วยนักวิจัยในการออกแบบและดำเนินการทดลองทางคลินิกที่กำหนดประสิทธิภาพของยา
"มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าสารสื่อประสาทโดปามีนนั้นเปิดใช้งานเมื่อผู้คนคาดหวังและตอบสนองต่อยาหลอก" ผู้เขียนคนแรกแค ธ รีฮอลล์จากศูนย์การแพทย์เบ ธ อิสราเอล Deaconess อธิบาย ตอนนี้ Hall กล่าวว่า "งานวิจัยใหม่นี้อาจใช้การแต่งหน้าทางพันธุกรรมของบุคคลเพื่อทำนายว่าพวกเขาจะตอบสนองต่อยาหลอก"
ผลของยาหลอกเกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยแสดงอาการดีขึ้นด้วยการรักษาที่ไม่มีส่วนผสม สำหรับนักวิจัยที่ทำการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับยาใหม่ - ซึ่งต้องมีการควบคุมยาหลอกเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพของพวกเขา - การตอบสนองของยาหลอกอาจเป็นความท้าทายที่ยากเป็นพิเศษซึ่งต้องมีการสรรหาผู้ป่วยเพิ่มเติมเพื่อให้ได้ข้อมูลที่สำคัญทางสถิติ ซึ่งทำให้การเขียนเรียงความมีราคาแพงกว่า
เนื่องจากโดปามีนเป็นสิ่งสำคัญสำหรับศูนย์สมองรางวัลและความเจ็บปวดนักวิจัยจึงเริ่มมองหาเครื่องหมายทางพันธุกรรมของยาหลอกในเส้นทางโดปามีน ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญค้นพบยีน catechol-O-methyltransferase (COMT) ในไม่ช้า “ COMT เป็นตัวเลือกที่ยอดเยี่ยมเพราะเกี่ยวข้องกับสาเหตุและการรักษาโรคต่าง ๆ รวมถึงโรคพาร์คินสัน” ฮอลล์อธิบาย
ความหลากหลายคือการเปลี่ยนแปลงของยีนและในกรณีของ COM15 val158met polymorphism การเปลี่ยนแปลงในยีนสร้างสำเนาของ methionine allele สองชุด (พบ), สำเนา valine allele (val) สองชุดหรือสำเนาหนึ่งชุด "คนที่พบสองสำเนามีโดปามีนมากกว่าสามถึงสี่เท่าในคอร์เท็กซ์ prefrontal (พื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับความรู้ความเข้าใจการแสดงออกทางบุคลิกภาพการตัดสินใจและพฤติกรรมทางสังคม) มากกว่าคนที่มี ฮอลสองชุด "ฮอลล์อธิบาย
การใช้การทดลองทางคลินิกของปี 2008
นักวิทยาศาสตร์คิดว่าถ้าโดปามีนมีส่วนร่วมในการตอบสนองของยาหลอกพวกเขาจะสังเกตเห็นความแตกต่างระหว่างจีโนไทป์ที่พบกันสองชุดหรือวาลหรือสำเนาหนึ่งชุดตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาหลอก เพื่อทดสอบสมมติฐานนี้นักวิทยาศาสตร์ได้ใช้โอกาสพิเศษโดยใช้การทดลองทางคลินิกปี 2008 นำโดย Ted Kaptchuk ออกแบบมาเพื่อศึกษาผลของยาหลอกในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้แปรปรวน (IBS)
“ ในงานดั้งเดิมของเราผู้ป่วย IBS ได้รับมอบหมายให้หนึ่งในสามกลุ่มการรักษาและเราสำรวจการตอบสนองของยาหลอก” Kaptchuk อธิบาย ด้วยข้อมูลนี้นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการเก็บตัวอย่างเลือดจากผู้ป่วยในการศึกษาก่อนหน้านี้โดยใช้วิธีการทางสถิติเพื่อวิเคราะห์ผลกระทบระหว่างจีโนไทป์ของบุคคลและประเภทของการรักษาที่ได้รับ
"จากการวิเคราะห์การถดถอยของเราเราพบว่าเมื่อพบสำเนาเพิ่มขึ้นการตอบสนองของยาหลอกเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงเนื่องจากมีโดปามีนในปริมาณที่มากขึ้น" ฮอลล์อธิบาย ผลการศึกษาพบว่าในหมู่ผู้ป่วย IBS นั้นไม่มีความแตกต่างในการตอบสนองต่อการรักษาระหว่างผู้ที่มีสองชุดของ met หรือ val หรือสำเนา val และ met ในบรรดาผู้ที่ได้รับยาหลอกพบสำเนาจีโนไทป์คู่พบว่ามีการปรับปรุงเล็กน้อยกว่าวาลสองฉบับและสำเนาพบและวาลเดียว อย่างไรก็ตามบันทึกของ Hall หนึ่งในบุคคลที่ได้รับการรักษาด้วยยาหลอกแสดงให้เห็นถึงความแตกต่างที่น่าสังเกต: สำเนาพบสองครั้งของเขาทำให้อาการ IBS ดีขึ้นหกเท่า
“ การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเป็นไปได้ว่าสำเนาสองเท่าของการพบกันเป็นเครื่องหมายทางพันธุกรรมของการตอบสนองของยาหลอกและการคัดลอกคู่ของ val เป็นตัวบ่งชี้ว่าขาดการตอบสนอง” Hall กล่าว
แม้ว่านักวิจัยจะชี้ให้เห็นว่ามันเป็นการศึกษาขนาดเล็กและสิ่งที่ควรจะศึกษาต่อไปนี้เป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญในการรักษาด้วยยาหลอกในระหว่างการทดลองทางคลินิก
ที่มา: www.DiarioSalud.net
