จันทร์ 9 ธันวาคม, 2013.- อัลตราซาวนด์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายตรงกันข้ามให้ข้อมูลใหม่เกี่ยวกับผลกระทบของโคเคนในหัวใจมนุษย์และบทบาทของยาเสพติดในกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
โคเคนเป็นยาผิดกฎหมายที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดในโลกหลังกัญชาและเป็นสาเหตุสำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะตอนของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) อุบัติการณ์ของ ACS ที่เกี่ยวข้องกับการใช้โคเคนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องตลอด 20 ปีที่ผ่านมาควบคู่กับการบริโภค กลไกที่ยาเสพติดผลิต ACS ดำเนินการต่อในด้านของสมมติฐาน การศึกษาก่อนหน้านี้ได้เสนอว่าโคเคนสร้าง vasoconstriction ของหลอดเลือด microvasculature แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานโดยตรง การรักษา ACS ที่เกิดจากโคเคนนั้นเป็นผลและประจักษ์ส่วนใหญ่
นอกจากนี้โคเคนเป็น sympathomimetic ที่มีศักยภาพที่ช่วยกระตุ้นตัวรับ adrenergic สร้างอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นพร้อมกับความต้องการที่เพิ่มขึ้นสำหรับออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและความต้านทานหลอดเลือดหัวใจซึ่งสามารถ จำกัด ปริมาณออกซิเจน ถึงหัวใจ มันแสดงให้เห็นว่าปริมาณโคเคนในร่างกายที่ไม่เป็นพิษและไม่เป็นพิษในผู้ใหญ่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของไซนัส (การวัดทางอ้อมของการไหลของหลอดเลือดหัวใจ) แต่ผลกระทบต่อหลอดเลือดหัวใจยังไม่ได้รับการพิสูจน์โดยตรง
ในการทดสอบสมมติฐานเกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจจะใช้ echogenic microspheres ที่เติมด้วยแก๊ส (ตรงกันข้ามกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอัลตราซาวนด์ ) ถูกนำมาใช้ในการศึกษาครั้งนี้ในกลุ่มอาสาสมัครผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี
กลุ่มของอาสาสมัครผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีอายุระหว่าง 18 ถึง 55 ปีถูกรวมเข้ากับการศึกษา หลักฐานของการเจ็บป่วยก่อนหน้านี้ (หัวใจและหลอดเลือดหรืออื่น ๆ ) เช่นเดียวกับประวัติของการใช้ยาได้รับการพิจารณาเป็นเกณฑ์การยกเว้น ด้วยอัลตร้าซาวด์ transthoracic อัลตร้าซาวด์สองมิติด้วยการใช้ความคมชัด microbubbles พารามิเตอร์หลายโรคหัวใจและหลอดเลือดถูกกำหนดก่อนและหลังการให้ยาโคเคนปริมาณ 2 มก. / กก. intranasally ปริมาณต่ำกว่าระดับถือว่าเป็นพิษ
อัตราการเต้นของหัวใจความดันโลหิตปริมาตรซิสโตลิกเอาต์พุตหัวใจการทำงานของหัวใจห้องล่างการทำงานของหัวใจทั้งหมดและการเต้นของหัวใจห้องล่างความตึงข้างขม่อมที่ปลาย diastole ของหัวใจห้องล่างซ้ายและอัตราการเต้นของหัวใจ ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ในระหว่างการศึกษาจะทำการวัดสารโคเคนด้วย โปรโตคอลการทดลองประกอบด้วยสองส่วน: ในการศึกษาการตรวจสอบความถูกต้องภายในระยะแรกได้ดำเนินการตามด้วยการบริหารโคเคนต่ออาสาสมัครหลังจากวัดค่าพารามิเตอร์พื้นฐาน
การทดสอบทางสถิติที่เหมาะสมถูกนำมาใช้สำหรับแต่ละขั้นตอนซึ่งรวมถึงการถดถอยเชิงเส้นอย่างง่ายการคำนวณสัมประสิทธิ์ของการเปลี่ยนแปลงการทดสอบ Bland Altman และ t-test สำหรับตัวอย่างที่จับคู่ ค่าของ p <0.05 ได้รับการพิจารณาอย่างมีนัยสำคัญ
อาสาสมัครที่มีสุขภาพยี่สิบสี่คนไม่มีการติดยาก่อนตอบสนองต่อการโทรและได้รับการประเมิน สิบสามได้รับการยกเว้นด้วยเหตุผลหลายประการ: คุณภาพของภาพ echocardiographic ต่ำ (n = 9), ความดันโลหิตสูง (n = 2), ไขมันในเลือดสูง (n = 1) และโรคระบบเรื้อรัง (n = 1) กลุ่มศึกษาประกอบด้วยบุคคล 11 คนอายุ 33 ± 3 ปี (ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ยช่วง: 22 ถึง 45 ปี) การศึกษาการตรวจสอบความถูกต้องพบว่าสามารถทำซ้ำได้สูงและไม่พบความลำเอียงอย่างเป็นระบบ
หลังจากการบริหารโคเคน intranasally ไม่มีวิชาใดแสดงอาการปวด precordial หลักฐาน electrocardiographic ของ ischemia, arrhythmias หรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, ซิสโตลิ, diastolic และความดันโลหิตเฉลี่ยและดัชนีหลายตัวแทนของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายถูกสังเกต
การค้นพบสิ่งที่มีความสำคัญเป็นพิเศษคือการลดลง 16% ของปริมาตรการไหลเวียนโลหิตของเส้นเลือดฝอยในกล้ามเนื้อหัวใจหลังจากการบริหารโคเคน intranasally ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความเร็วการไหลซึ่งถูกตีความว่าเป็นตัวบ่งชี้ของการลดลง ปะทุของกล้ามเนื้อหัวใจ ในความเป็นจริงการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง 23% (จาก 104 ± 10 เป็น 76 ± 11 AU * sec-1; p <0.01) การค้นพบอื่น ๆ ในเรื่องนี้คือการลดลง 35% ในอัตราส่วนระหว่างการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจและการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ (จาก 16 ± 2 ถึง 10 ± 1; p <0.01) และลดลง 44% ในอัตราส่วนระหว่างสื่อกระแสไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ และการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ (0.2 ± 0.03 ถึง 0.1 ± 0.02; p <0.01) ซึ่งบ่งบอกถึงความไม่สมดุลระหว่างอุปสงค์และอุปทานออกซิเจนกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย
กลไกทั้งสองที่อยู่ภายใต้หลอดเลือดหัวใจ vasoconstriction ผลิตโดยโคเคนและฐานหลักฐานสำหรับการรักษา ACS ที่เกิดจากยานี้ยังคงอยู่ส่วนใหญ่ในสาขาของประสบการณ์นิยม การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าการได้รับโคเคนในปริมาณต่ำในกลุ่มผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของกล้ามเนื้อหัวใจตายปะซึ่งแสดงให้เห็นว่าผลกระทบนั้นเกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดแดงเทอร์มินัล EMC จัดให้มีวิธีการไม่รุกรานเพื่อศึกษาผลกระทบของโคเคนในการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ
การศึกษามีข้อ จำกัด หลายประการ: มากกว่าครึ่งหนึ่งของอาสาสมัครถูกกีดกันส่วนใหญ่เกิดจากภาพอัลตร้าซาวด์คุณภาพต่ำซึ่งสร้างข้อสงสัยเกี่ยวกับการบังคับใช้วิธีการ เป็นการศึกษาเบื้องต้นไม่มีกลุ่มควบคุมอ้างอิง วิธีการ EMC ไม่ได้ประเมินผลกระทบต่อพื้นที่การเต้นของหัวใจอื่น ๆ เช่น microvasculic epicardial ในที่สุดสำหรับการซ่อมแซมทางจริยธรรมปริมาณของโคเคนถูกใช้โดยไม่มีพิษดังนั้นจึงไม่สามารถตรวจสอบลักษณะของอาการเจ็บหน้าอกหรือ ACS ในระหว่างการศึกษา
แม้จะมีข้อ จำกัด ดังกล่าวการศึกษาก็ให้ข้อมูลเกี่ยวกับ vasoconstriction โคเคนที่เกิดขึ้นในหลอดเลือด microvasculature ซึ่งวางรากฐานสำหรับการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกที่เกี่ยวข้องใน ACS และมาตรการที่เป็นไปได้สำหรับการป้องกันและรักษา
ที่มา:
แท็ก:
การฟื้นฟู เพศ เช็คเอาท์
การแนะนำ
โคเคนเป็นยาผิดกฎหมายที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดในโลกหลังกัญชาและเป็นสาเหตุสำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะตอนของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) อุบัติการณ์ของ ACS ที่เกี่ยวข้องกับการใช้โคเคนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องตลอด 20 ปีที่ผ่านมาควบคู่กับการบริโภค กลไกที่ยาเสพติดผลิต ACS ดำเนินการต่อในด้านของสมมติฐาน การศึกษาก่อนหน้านี้ได้เสนอว่าโคเคนสร้าง vasoconstriction ของหลอดเลือด microvasculature แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานโดยตรง การรักษา ACS ที่เกิดจากโคเคนนั้นเป็นผลและประจักษ์ส่วนใหญ่
นอกจากนี้โคเคนเป็น sympathomimetic ที่มีศักยภาพที่ช่วยกระตุ้นตัวรับ adrenergic สร้างอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นพร้อมกับความต้องการที่เพิ่มขึ้นสำหรับออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและความต้านทานหลอดเลือดหัวใจซึ่งสามารถ จำกัด ปริมาณออกซิเจน ถึงหัวใจ มันแสดงให้เห็นว่าปริมาณโคเคนในร่างกายที่ไม่เป็นพิษและไม่เป็นพิษในผู้ใหญ่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของไซนัส (การวัดทางอ้อมของการไหลของหลอดเลือดหัวใจ) แต่ผลกระทบต่อหลอดเลือดหัวใจยังไม่ได้รับการพิสูจน์โดยตรง
ในการทดสอบสมมติฐานเกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจจะใช้ echogenic microspheres ที่เติมด้วยแก๊ส (ตรงกันข้ามกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอัลตราซาวนด์ ) ถูกนำมาใช้ในการศึกษาครั้งนี้ในกลุ่มอาสาสมัครผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี
ผู้ป่วยและวิธีการ
กลุ่มของอาสาสมัครผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีอายุระหว่าง 18 ถึง 55 ปีถูกรวมเข้ากับการศึกษา หลักฐานของการเจ็บป่วยก่อนหน้านี้ (หัวใจและหลอดเลือดหรืออื่น ๆ ) เช่นเดียวกับประวัติของการใช้ยาได้รับการพิจารณาเป็นเกณฑ์การยกเว้น ด้วยอัลตร้าซาวด์ transthoracic อัลตร้าซาวด์สองมิติด้วยการใช้ความคมชัด microbubbles พารามิเตอร์หลายโรคหัวใจและหลอดเลือดถูกกำหนดก่อนและหลังการให้ยาโคเคนปริมาณ 2 มก. / กก. intranasally ปริมาณต่ำกว่าระดับถือว่าเป็นพิษ
อัตราการเต้นของหัวใจความดันโลหิตปริมาตรซิสโตลิกเอาต์พุตหัวใจการทำงานของหัวใจห้องล่างการทำงานของหัวใจทั้งหมดและการเต้นของหัวใจห้องล่างความตึงข้างขม่อมที่ปลาย diastole ของหัวใจห้องล่างซ้ายและอัตราการเต้นของหัวใจ ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ในระหว่างการศึกษาจะทำการวัดสารโคเคนด้วย โปรโตคอลการทดลองประกอบด้วยสองส่วน: ในการศึกษาการตรวจสอบความถูกต้องภายในระยะแรกได้ดำเนินการตามด้วยการบริหารโคเคนต่ออาสาสมัครหลังจากวัดค่าพารามิเตอร์พื้นฐาน
การทดสอบทางสถิติที่เหมาะสมถูกนำมาใช้สำหรับแต่ละขั้นตอนซึ่งรวมถึงการถดถอยเชิงเส้นอย่างง่ายการคำนวณสัมประสิทธิ์ของการเปลี่ยนแปลงการทดสอบ Bland Altman และ t-test สำหรับตัวอย่างที่จับคู่ ค่าของ p <0.05 ได้รับการพิจารณาอย่างมีนัยสำคัญ
ผล
อาสาสมัครที่มีสุขภาพยี่สิบสี่คนไม่มีการติดยาก่อนตอบสนองต่อการโทรและได้รับการประเมิน สิบสามได้รับการยกเว้นด้วยเหตุผลหลายประการ: คุณภาพของภาพ echocardiographic ต่ำ (n = 9), ความดันโลหิตสูง (n = 2), ไขมันในเลือดสูง (n = 1) และโรคระบบเรื้อรัง (n = 1) กลุ่มศึกษาประกอบด้วยบุคคล 11 คนอายุ 33 ± 3 ปี (ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานเฉลี่ยช่วง: 22 ถึง 45 ปี) การศึกษาการตรวจสอบความถูกต้องพบว่าสามารถทำซ้ำได้สูงและไม่พบความลำเอียงอย่างเป็นระบบ
หลังจากการบริหารโคเคน intranasally ไม่มีวิชาใดแสดงอาการปวด precordial หลักฐาน electrocardiographic ของ ischemia, arrhythmias หรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, ซิสโตลิ, diastolic และความดันโลหิตเฉลี่ยและดัชนีหลายตัวแทนของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายถูกสังเกต
การค้นพบสิ่งที่มีความสำคัญเป็นพิเศษคือการลดลง 16% ของปริมาตรการไหลเวียนโลหิตของเส้นเลือดฝอยในกล้ามเนื้อหัวใจหลังจากการบริหารโคเคน intranasally ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความเร็วการไหลซึ่งถูกตีความว่าเป็นตัวบ่งชี้ของการลดลง ปะทุของกล้ามเนื้อหัวใจ ในความเป็นจริงการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง 23% (จาก 104 ± 10 เป็น 76 ± 11 AU * sec-1; p <0.01) การค้นพบอื่น ๆ ในเรื่องนี้คือการลดลง 35% ในอัตราส่วนระหว่างการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจและการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ (จาก 16 ± 2 ถึง 10 ± 1; p <0.01) และลดลง 44% ในอัตราส่วนระหว่างสื่อกระแสไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ และการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ (0.2 ± 0.03 ถึง 0.1 ± 0.02; p <0.01) ซึ่งบ่งบอกถึงความไม่สมดุลระหว่างอุปสงค์และอุปทานออกซิเจนกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การอภิปรายและข้อสรุป
กลไกทั้งสองที่อยู่ภายใต้หลอดเลือดหัวใจ vasoconstriction ผลิตโดยโคเคนและฐานหลักฐานสำหรับการรักษา ACS ที่เกิดจากยานี้ยังคงอยู่ส่วนใหญ่ในสาขาของประสบการณ์นิยม การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าการได้รับโคเคนในปริมาณต่ำในกลุ่มผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของกล้ามเนื้อหัวใจตายปะซึ่งแสดงให้เห็นว่าผลกระทบนั้นเกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดแดงเทอร์มินัล EMC จัดให้มีวิธีการไม่รุกรานเพื่อศึกษาผลกระทบของโคเคนในการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ
การศึกษามีข้อ จำกัด หลายประการ: มากกว่าครึ่งหนึ่งของอาสาสมัครถูกกีดกันส่วนใหญ่เกิดจากภาพอัลตร้าซาวด์คุณภาพต่ำซึ่งสร้างข้อสงสัยเกี่ยวกับการบังคับใช้วิธีการ เป็นการศึกษาเบื้องต้นไม่มีกลุ่มควบคุมอ้างอิง วิธีการ EMC ไม่ได้ประเมินผลกระทบต่อพื้นที่การเต้นของหัวใจอื่น ๆ เช่น microvasculic epicardial ในที่สุดสำหรับการซ่อมแซมทางจริยธรรมปริมาณของโคเคนถูกใช้โดยไม่มีพิษดังนั้นจึงไม่สามารถตรวจสอบลักษณะของอาการเจ็บหน้าอกหรือ ACS ในระหว่างการศึกษา
แม้จะมีข้อ จำกัด ดังกล่าวการศึกษาก็ให้ข้อมูลเกี่ยวกับ vasoconstriction โคเคนที่เกิดขึ้นในหลอดเลือด microvasculature ซึ่งวางรากฐานสำหรับการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกที่เกี่ยวข้องใน ACS และมาตรการที่เป็นไปได้สำหรับการป้องกันและรักษา
ที่มา:
